Albinisme bij Kanaries

Door: Inte Onsman, Research coördinator
MUTAVI
Research & Advies Groep
Over albinisme is in de loop der jaren in veel vogelbladen min of meer regelmatig geschreven

Het is mij daarbij opgevallen dat er veel misverstanden bestaan over dit fenomeen en in het bijzonder bij kanaries .
Wetenschappelijk is reeds lang aangetoond dat bij vogels in ieder geval twee hoofdvormen van albinisme voorkomen n.l. autosomaal recessief albinisme en geslachtsgebonden recessief albinisme.

Dit geldt b.v. voor kippen, kwartels, grasparkieten, agaporniden, halsbandparkieten, eleganten alsmede voor kanaries en vele andere vogelsoorten .

Het probleem is echter dat bij papegaai achtigen, die geen phaeomelanine bezitten, albinisme duidelijker herkenbaar is dan bij vink- en hoenderachtigen die wel phaeomelanine in hun bevedering hebben.
Het klassieke beeld dat velen hebben van albinisme is b.v. een zoogdier met wit haar en rode ogen of een witte vogel met rode ogen.

Dit is wetenschappelijk gezien echter een verkeerd beeld en we moeten albinisme dan ook in een veel bredere context zien n.l. als volgt.
Bij zorgvuldige bestudering van de wetenschappelijke literatuur over dit onderwerp komt duidelijk naar voren dat albinisme vele kleurschakeringen heeft en veel complexer in elkaar steekt als wij vaak denken.

Albinisme wordt in de literatuur in twee hoofdgroepen verdeeld; tyrosinase positief- (Ty-pos) en tyrosinase negatief (Ty-neg) albinisme.
Tyrosinase is een uit meer dan 500 verschillende aminozuren samengesteld enzym dat als katalysator dient om in melanocyten de pigmentsynthese op gang te brengen en te houden.
Bij zoogdieren is het aantal aminozuren vastgesteld op 533 en bij vissen op 540 want zelfs vissen hebben tyrosinase nodig om pigment te kunnen maken . Het aantal aminozuren bij vogels is 529 .
Het gen dat codeert voor de synthese van tyrosinase vererft zowel bij zoogdieren als vogels autosomaal recessief en wordt het z.g. c-locus genoemd .

Dit is reeds vrij lang bekend in de wetenschappelijke literatuur en de kanarie vormt hierop zeker geen uitzondering.
Het verschil tussen Ty-pos en Ty-neg albino’s is gelegen in het feit dat bij Ty-pos albinisme een zelfs meer dan normale tyrosinase activiteit kan worden aangetoond terwijl bij Ty-neg albinisme een duidelijk verminderde tot zelfs zwakke activiteit wordt gevonden .
De vraag die zich dan ook aan ons opdringt is dan hoe het mogelijk is dat een individu, in ons geval een vogel, een meer dan normale tyrosinase activiteit in de melanocyten kan hebben en desondanks toch een albinotisch fenotype laat zien.
Om die vraag te kunnen beantwoorden moet toch een summiere analyse gemaakt worden van het gehele pigmentvormingsproces.
De melanocyt ofwel de pigmentcel is de meest bestudeerde cel in de gehele celbiologie. De pigmentsynthese is een proces dat geheel onder genetische controle staat en dermate complex is dat het een zeer dankbaar object vormt voor wetenschappers omdat zij op die manier gelijktijdig erfelijkheid in relatie tot enzymatische processen kunnen bestuderen.

Jaarlijks verschijnen tientallen zo niet honderden wetenschappelijke publicaties over pigmentsynthese en aanverwante onderwerpen.

Ook worden elk jaar grote congressen gehouden over dit onderwerp mede omdat pigmentvorming in een aantal gevallen gerelateerd is aan het krijgen van bepaalde vormen van kanker.
Door het jarenlang bestuderen van wetenschappelijke publicaties m.b.t. pigmentvorming, is het nu mogelijk een beter begrip krijgen van de processen die leiden tot normale en abnormale pigmentvorming waarvan het laatste zich kan uiten in een vorm van albinisme.
Een pigmentgranule, wetenschappelijk meestal melanosoom genoemd, bestaat primair uit een kleurloze proteïne matrix die is samengesteld uit een aantal verschillende eiwitten . Deze matrix wordt aangemaakt in het endoplasmatisch reticulum van de melanocyt, dat is laten we zeggen een bepaalde plaats in de pigmentcel.

De aanmaak van deze kleurloze matrix staat onder controle van mogelijk meerdere genen die elk zorg dragen voor de productie van één van deze proteïnen.
Een gen verraadt zijn functie door te muteren m.a.w. als door mutatie een gen ophoudt of in mindere mate in staat is zijn genproduct te leveren aan een bepaald proces, zal dat proces minder goed of soms zelfs helemaal niet meer op gang komen en de gevolgen zien we dan vaak op dramatische wijze terug in het fenotype.
Als bij de aanmaak van de proteïnematrix van een melanosoom (pigmentgranule) één van de benodigde eiwitten door mutatie van een gen is weggevallen, zal het gevolg daarvan zijn dat de matrix niet volledig tot ontwikkeling komt en dus misvormt of veel te klein blijft.

Dit verstoort het pigmentvormingsproces in de volgende fase want er kan bijna geen normale zwarte aankleuring van de matrix meer plaatsvinden en het gevolg is een vorm van tyrosinase positief (Ty-pos) albinisme.

Tyrosinase is wel normaal aanwezig maar het hele proces is verstoord door een defecte incomplete matrix veroorzaakt door mutatie van een van de vele genen die betrokken zijn bij de pigmentsynthese en pigmentdistributie.
Hoeveel genen dit zijn bij de kanarie laat zich raden.

De phaeo met als allel de topaas, de eumo, opaal met als allel onyx, recessief wit, dominant wit, ivoor, de bruinfactor en de satinet met als allel de agaat zijn belangrijke kandidaten en allen direct betrokken bij de totstandkoming van de meest succesvolle vorm n.l. de wildvorm.

Exclusief de allelen zijn dat er al acht evenals bij de grasparkiet waarbij we kunnen noemen de autosomaal recessieve ino met als mogelijk allel de Duitse fallow (vergelijkbaar met phaeo en topaas), de Engelse fallow, de Schotse fallow, de z.g. faded, de autosomaal recessieve bruinvleugel, de geslachtsgebonden ino met als allel de clearbody (vergelijkbaar met satinet en agaat), de geslachtsgebonden cinnamon en de overgoten factor met als allelen grijs- en witvleugel.

Bepaalde factoren bij de kanarie zoals grijsvleugel, pastel en opaal met als mogelijk allel onyx of b.v. de overgoten factor bij grasparkieten moeten gezien worden als pigmentdistributie factoren en staan los van het pigmentvormingsproces op zich.

Zij beïnvloeden het proces op indirecte wijze waardoor pigment- clustervorming en soms de vorming van macro-melanosomen (reus-granules) ontstaan maar dit komt mogelijk door obstructie van pigment afzetting.
Bij de kanarie zou de eumo, de voormalige Van Haaf mutant, wel eens de voornaamste kandidaat kunnen zijn voor wat betreft de hierboven beschreven mutatie dus de mutatie van een gen dat betrokken is bij de vorming van de proteïne matrices. Equivalenten bij de grasparkiet zijn de Engels- en de Schotse fallows .
Het vrijwel volledig verdwijnen van phaeomelanine bij de eumo is zeer verklaarbaar. Phaeomelaninegranules worden in de wetenschappelijke literatuur omschreven als amorf, d.w.z. ze hebben geen duidelijke vaste vorm of model.

Dat betekent dat in de eerste plaats phaeomelaninegranules veel kleiner zijn dan eumelaninegranules en dat hun matrices een willekeurig model hebben met een dus onduidelijke vorm, dit in tegenstelling tot eumelaninegranules die herkenbaar sferisch (rond) of ovaal, staafvormig en soms zelfs naaldvormig zijn.
Het is dan ook begrijpelijk dat bij een mutatie die ingrijpt in de vorming van de matrix, de toch al “slordig” geproduceerde matrices van de phaeomelaninegranules hiervan het eerste het slachtoffer worden en de veel grotere matrices van de eumelaninegranules in mindere mate.

Het gevolg is bij de kanarie het eumo fenotype en bij de grasparkiet is de Engelse fallow hier het meest sprekende voorbeeld van.

Zelfs bij kippen komt een dergelijke mutatie voor .

Bij de phaeo lijkt de situatie omgekeerd. De vorming van eumelanine wordt flink aangetast terwijl juist de vorming van phaeomelanine nog redelijk goed plaats vindt. Ook dit is verklaarbaar.
Reeds in 1962 werd door Cleffmann  aangetoond dat de vorming van phaeomelanine aanzienlijk minder afhankelijk is van tyrosinase dan de vorming van eumelanine.

De phaeo is bij de kanarie de autosomaal recessieve ino en we mogen aannemen dat deze mutant het z.g. c-locus (structurele gen voor de productie van tyrosinase) bij deze vogelsoort vertegenwoordigd.

Het ontstaan van de topaas allel heeft deze opvatting alleen nog maar versterkt. Ook bij kippen zijn meerdere allelen bekend van het autosomaal recessieve ino gen  en ook bij deze vogels wordt primair de eumelanine aangetast.

Omdat het hier een mutatie betreft waarbij de activiteit van het enzym tyrosinase wordt verminderd, spreken we hier dan ook van tyrosinase negatief (Ty-neg) albinisme.
Bij geslachtsgebonden albinisme daarentegen spreken we van tyrosinase positief (Ty-pos) albinisme.

De satinet is bij de kanarie een duidelijk voorbeeld van deze vorm van albinisme.
Deze vogels zijn namenlijk niet geheel pigmentloos maar zowel de phaeo- als de eumelanine is in sterke mate gereduceerd.

Electronenmicroscopisch onderzoek bij vleugeldekveren van geslachtsgebonden albino’s heeft dan ook aangetoond dat er wel degelijk zeer kleine hoeveelheden melanine in de cortex van deze veren gevonden kunnen worden.

Wat echter opvalt is dat het aantal granules met ±95% is gereduceerd en dat de granules die nog zichtbaar aanwezig zijn, te klein zijn en bovendien ernstig zijn misvormt.

Zij hebben echter wel de normale zwarte kleur.
De aanwezigheid van deze pigmentrestanten veroorzaakt bij b.v. grasparkieten en kippen de z.g. “spooktekening” op de vleugeldekveren en ook bij kanaries wordt bij (zwart) satinetten een vage streeptekening waargenomen.

De agaat, een allel van de satinet, is minder ernstig gemuteerd en het nog aanwezige pigment is in deze vogels dan ook duidelijker zichtbaar.
Er dringt zich bij deze mutanten onwillekeurig een vergelijking op met de geslachtsgebonden ino bij de grasparkiet.

Bij de grasparkiet is eveneens een allel ontstaan van de gesl.geb. ino en wel de clearbody.

Bij deze vogelsoort is de ino eerst ontstaan en pas veel later de clearbody . Bij grasparkieten kan daarom de clearbody worden opgevat als een mogelijke onvolledige terugmutatie van het gesl. geb. ino gen , bij de kanarie gaat deze theorie mogelijk ook op.
Bij de kanarie is, als we de boeken hierover raadplegen, het omgekeerde het geval; eerst zou de agaat zijn ontstaan en veel later pas de satinet.

Dit is echter een ongebruikelijke volgorde omdat van de geslachtsgebonden ino-factor bekend is dat deze een vrij hoge mutatiesnelheid heeft hetgeen wordt bewezen door de zeer vele mutanten die bij heel veel in gevangenschap gehouden vogelsoorten zijn ontstaan.

Het is wel degelijk mogelijk dat de satinet al veel eerder bestond maar niet als zodanig werd herkend of vanwege de kleur werd uitgeselecteerd.
Na het lezen van het Kanarie Handboek van keurmeester H.K.v.d. Wal heb ik een andere opvatting hierover gekregen die wetenschappelijk gezien logischer in elkaar steekt.
Op blz. 83 onder de kop Agaatserie lezen we dat op de naamlijsten van kleurslagen al sinds 1712 o.a. variëteiten als agaat met roode ogen worden vermeld.

Of het hier om echte agaten gaat, betwijfel ik echter want een echte agaat heeft n.l. geen uitgesproken rode ogen maar donkere ogen.

Dit zijn dus waarschijnlijk al satinetten geweest die bij gebrek aan beter agaten werden genoemd.
-In 1853 (ik citeer V.d. Wal), schreef Jules Janin over deze kleur: “De agaatkleurigen zijn gewoonlijk van eene eenvormige kleur; maar er komen er voor, bij welke de tint lichter of donkerder is”.

Dit helpt niemand echt verder.- einde citaat.
Dit helpt mij echter wél verder want waarschijnlijk gaat het hier om de eerste crossing-overs tussen bruin en satinet waardoor een verschil ontstaat tussen wat ik noem gewoon (opgebleekte) satinet en bruine- (volle) satinetten.

Wat wist men in 1853 van het fenomeen crossing-over?

Waarschijnlijk niets, zeker als we bedenken dat dit pas in 1915 door T.H. Morgan werd ontdekt en beschreven en de ontcijfering van het DNA nog precies honderd jaar op zich zou laten wachten (Watson & Crick 1953). Tot zover deze analyse. Ik begrijp uit wat ik er verder over lees dat zuivere satinetten heden ten dage nog steeds niet overal worden erkend en dat is jammer want zij vertegenwoordigen de enige echte geslachtsgebonden ino’s bij de kanarie. Laten we terug gaan naar de basis; de pigmentsynthese.
Er zijn ten minste nog twee andere belangrijke enzymen betrokken bij pigmentvorming zo blijkt uit de wetenschappelijke literatuur.

Omdat de aard en samenstelling van deze enzymen nog niet volledig bekend is, worden zij aangeduid met de term “Tyrosinase Related Proteins” ofwel TRP-1 en TRP-2. Dit mogen dan misschien vage begrippen zijn maar ze zijn echter niet onbelangrijk want zij spelen beiden een hoofdrol bij het ontstaan van bruine eumelanine.

Beide genen zijn bij zoogdieren geïdentificeerd en als één van beiden muteert ontstaat bruin eumelanine.
Bij de kanarie vererft bruin geslachtsgebonden evenals bij vele andere vogelsoorten . Bij de grasparkiet echter vererft bruin eumelanine zowel geslachtsgebonden als autosomaal.

Er is n.l. een autosomaal recessief verervende bruinvleugel bekend die momenteel in Australië wordt gekweekt . Ook hier zijn dus paralellen te vinden tussen zoogdieren en vogels voor wat betreft pigmentvorming.
Bij de mens leidt een mutatie van het TRP-1 of TRP-2 gen tot een vorm van albinisme die “bruin” albinisme wordt genoemd en is beschreven bij Afrikanen.

Deze mensen hebben melkchocolade bruin haar en een bruine i.p.v. zwarte huid .
Bruin bij vogels zou mogelijk dus ook als een vorm van albinisme kunnen worden opgevat.
Uit een veel voorkomende crossing-over tussen geslachtsgebonden bruin en satinet zijn de bruine- satinetten ontstaan en door een eveneens veel voorkomende crossing-over tussen bruin en agaat de bruine- agaten.

Bij de grasparkiet is door een zelfde crossing-over de lacewing ontstaan, feitelijk dus een cinnamon-ino combinatie en ook bij andere soorten kromsnavels komt dit fenomeen voor .
Uit de vele kweekuitkomsten  weten we nu dat de gesl.geb. bruin factor bij kanaries ver van de satinetfactor moet liggen (46 cMorgan) in tegenstelling tot de cinnamon en ino factor bij de grasparkiet (3 cMorgan). Het merkwaardige is echter, en dat is bij de grasparkiet nog het duidelijkst, dat de gesl.geb. ino factor niet in staat is de bruinfactor volledig te maskeren. Aan de andere kant kunnen we zeggen dat de ene ino factor juist omdat het een ino factor is niet in staat is een andere ino factor te maskeren en ook het feit dat bij gesl. geb. albinisme een ruim twee maal hogere tyrosinase activiteit dan normaal wordt gevonden  zou hierbij mogelijk een rol kunnen spelen.
Om nog meer duidelijkheid in deze materie te scheppen lijkt het zinvol de gebruikte nomenclatuur, symbolen, symboolgebruik en schrijfwijze, verregaand te vereenvoudigen.

Hieronder een vernieuwd overzicht voor wat betreft albinisme bij kanaries.
Bij kanaries komen twee duidelijke vormen van albinisme voor n.l. tyrosinase positief (Ty-pos) en tyrosinase negatief (Ty-neg) albinisme.
Onder de Ty-neg albino’s worden gerekend de phaeo met als allel de topaas.

De phaeo vertegenwoordigt mogelijk een mutatie van het structurele gen dat codeert voor tyrosinase genaamd het c-locus met als genetisch symbool de letter a voor de gemuteerde vorm en a+ voor de wildvorm. Haar allel de topaas krijgt dan het symbool a tz.
Onder de Tyrosinase-positieve albino’s worden gerekend de eumo (de voormalige Van Haaf mutant) met als genetisch symbool eu voor de gemuteerde vorm en eu+ voor de wildvorm en de geslachtsgebonden satinet met als symbool ino met als wildvorm ino+ en haar allel de agaat met het symbool ino ag.

Eveneens tyrosinase positief zijn de bruinen met als symbool b voor de gemuteerde vorm en b+ voor de wildvorm.
Om de zaak te vereenvoudigen zijn de termen 1e en 2e albinofactor, opgebleekte satinet, volle satinet en isabel in dit artikel niet meer gebruikt.

Een opgebleekte satinet is gewoon een satinet dus een normale gesl.geb. ino bij de kanarie, een volle satinet is in feite een bruine satinet (een mutatie-combinatie van bruin en satinet), een isabel is een bruine agaat (een mutatie-combinatie van bruin en agaat).
Samenvattend krijgen we nu dus 5 mogelijkheden bij gesl geb. albinisme:

a. Satinet ino / ino
b. Agaat ino ag / ino ag
c. Bruin b / b
d. Bruin-satinet b_ino / b_ino
e. Bruin-agaat b_ino ag / b_ino ag
en bij autosomaal albinisme ten minste 3 mogelijkheden:
a. Phaeo a / a
b. Topaas a tz / a tz
c. Eumo eu / eu
Literatuur:
[1] Bennett D.C., Cooper P.J., Dexter T.J., (1989)
Cloned Mouse Melanocyte Lines Carrying the Germline Mutations Albino and
Brown: Complementation in Culture
Development Vol.105; blz.379-385
[2] Bitgood J.J., Smyth J.R., (1991)
Albinism in White Leghorn Chickens
Poultry Science Vol.70; blz. 1861-1863
[3] Boissy R.E., Moellmann G.E., Halaban R., (1987)
Tyrosinase and Acid Phosphatase Activities in Melanocytes from Avian
Albinos
Journ.Invest.Derm. Vol.88 no.3; blz. 292-300
[4] Branje H., (1995)
Eumo
Vogelvreugd no.4; blz. 133-137
[5] Branje H., (1993)
De Topaas Kanarie
Vogelvreugd no.4; blz. 148-150
[6] Brumbaugh J.A., Barger T.W., Oetting W.S., (1983)
A “new” Allele at the C Pigment Locus in the Fowl
Journal of Heredity Vol.74; blz. 331-336
[7] Brumbaugh J.A., (1968)
Ultrastructural Differences between Forming Eumelanin and Phaeomelanin as
Revealed by the Pink-Eye Mutation in the Fowl
Dev.Biol. Vol.18; blz. 375-390
[8] Christian M., (1993)
New Brownwing May Inspire Enthusiasts
Cage & Aviary Birds no.1; blz. 5
[9] Christie W., Wriedt Chr., (1927)
Schokolade, ein Neuer Geschlechtsgebundener Farbencharakter bei Tauben
Zeitschr.Indukt.Abst.Vererb. Vol.43; blz. 391-392
[10]Cleffmann G. (1964)
Function-Specific Changes in the Metabolism of Agouti Pigment Cells
Exp. Cell Research Vol.35; pp.590-600
[11]Cole R.K., Jeffers T.K., (1963)
Allelism of Silver, Gold, and Imperfect Albinism in the Fowl
Nature Vol.200; blz. 1238-1239
[12]Eck v A., (1988)
Roodoog onder Kanaries, Phaeo, Lutino of …
ONZE VOGELS no.6; blz. 267
[13]Eerd v J., (1988)
De Lacewing bij de Agapornis Roseicollis, de Halsbandparkiet en de
Elegantparkiet
ONZE VOGELS no.2; blz. 58-60
[14]Eerd v J., (1991)
http://home.versatel.nl/onsman1/albino.htm Page 5 of 8
Albinisme bij kanaries 17/10/2016, 23*26
Melaninevorming en het Effect van Mutaties
ONZE VOGELS no.6; blz. 270-271
[15]Hearing V.J., Ekel T.M., Montague P.M., (1981)
Mammalian Tyrosinase: Isozymic Forms of the Enzyme
Int.Journ.Biochem.Vol.13; blz. 99-103
[16]Hoogerwaard M., (1993)
“De Bruinvleugel”, Nieuwe Mutatie in Australie
Budgie 4e Jaargang no.7; blz. 3
[17]Hutt F.B., Mueller C.D., (1942)
Sex-Linked Albinism in the Turkey
Journ.of Heredity Vol.33; blz. 69-77
[18]Hutt F.B., Mueller C.D., (1943)
Independent Identical Mutations to Albinism in the Sex Chromosome of the
Fowl
The Am.Naturalist Vol.77; blz. 181-184
[19]Inagaki H., Bessho Y., Koga A., Hori H., (1994)
Expression of the Tyrosinase Gene in a Colorless Melanophore Mutant of the
Medaka Fish, Oryzias Latipes
Gene, 150; blz. 319-324
[20]Jackson I.J., Chambers D M., Tsukamoto K., (1992)
A Second Tyrosinase-Related Protein, TRP-2, Maps to and is Mutated at the
Mouse Slaty Locus
The EMBO Journal VOL.11 no.2; blz. 527-535
[21]Jackson I.J., Chambers D., Rinchik E.M., (1990)
Characterization of TRP-1 mRNA Levels in Dominant and Recessive Mutations
at the Mouse brown (b) Locus
Genetics Vol.126; blz. 451-459
[22]Jackson I.J., (1988)
A cDNA Encoding Tyrosinase-Related Protein Maps to the Brown Locus in Mouse
Proc.Natl.Acad.Sci.USA Vol.85; blz. 4392-4396
[23]Janssen G.W., (1992)
Een Nieuwe Mutatie… De van Haaf-Mutant of Eumo-Kanarie
Info-Spec.Club Kl. Kan.Limburg
[24]King R.A., Lewis R.A., Townsend D.W., (1985)
Brown Oculocutaneous Albinism: Clinical, Opthalmological, and Biochemical
Characterization
Ophthalmology Vol.92 no.11; blz. 1496-1505
[25]King R.A., Creel D., Cervenca J., (1980)
Albinism in Nigeria with Delineation of new Recessive Oculocutaneous Type
Clinical Genetics Vol.17; blz. 259-270
[26]Kokemuller K., (1935)
Geschlechtsgebundene Vererbung bei der Totalalbinotischen Aberration des
Melopsittacus Undulatus [Shaw]
Zeitschr.Ind.Abst.Vererb. Vol.21; blz. 299-302
[27]Kuiper J., (1973)
Ongepigmenteerd is Gepigmenteerd
ONZE VOGELS no.7; blz. 292-293
[28]Kuiper J., (1975)
Pietpraat over Phaeos
ONZE VOGELS no.6; blz. 257
[29]Lauber J.K., (1963)
Sex-Linked Albinism in the Japanese Quail
Science Vol.146; blz. 948-950
[30]Mochii, M., Yamamoto, H., Takeuchi T., Eguchi G. (1992)
Isolation and Characterization of a Chicken Tyrosinase cDNA.
Pigment Cell Research 5: p.p. 162-176
[31]Moore K., (1990)
The Reappearance of the Non Sex-Linked Red Eye
Budgerigar World issue 89, no.1; blz. 18-19
[32]Mueller C.D., Hutt F.B., (1941)
Genetics of the Fowl- Sex-linked imperfect albinism
http://home.versatel.nl/onsman1/albino.htm Page 6 of 8
Albinisme bij kanaries 17/10/2016, 23*26
Journal of Heredity Vol.32; blz. 71-80
[33]Oetting W.S., Churchilla A.M., Yamamoto H., (1985)
C Pigment Locus Mutants of the Fowl Produce Enzymatically Inactive
Tyrosinase-like Molecules
Journ.Exp.Zool. Vol.235; blz. 237-245
[34]Onsman I., (1993)
Geno- en Fenotypische Aspekten van de Geslachtsgebonden Clearbody bij de
Grasparkiet [Melopsittacus undulatus]
MUTAVI Bulletin no.4; blz. 13-19
[35]Onsman I., (1991)
De Topaas Kanarie: Een Verkenning en Analyse
ONZE VOGELS no.5; blz. 199-201
[35a]Onsman I. (2004); blz. 367-369
Crossing-over in het Geslachtschromosoom van de Man Kanarie
ONZE VOGELS no.11
[36]Otten P., (1992)
Satinet: Zin en Onzin
ONZE VOGELS no.7; blz. 300-301
[37]Seiji M., Myazaki K., (1971)
Melanisation and Tyrosinase Activity
Journ.Invest.Derm. Vol.57 no.5; blz. 316-322
[38]Silversides F.G., Crawford R.D
Another Mutation to Sex-Linked Imperfect Albinism in Domestic Fowl
Poultry Science Vol.64, Suppl.1 1985; 181
[39]Spijker W.D.H., (1971)
We Moeten Ze Weer Bruin Bakken
ONZE VOGELS no.1; blz. 26-28
[40]Tsukamoto K., Jackson I.J., Urabe K., (1992)
A Second Tyrosinase-Related Protein, TRP-2, is a Melanogenic Enzyme Termed
Dopachrome tautomerase
The EMBO Journal Vol.11 no.2; blz. 519-526
[41]Veerkamp H.J., (1974)
Kleurkanarie V.
ONZE VOGELS no.5; blz. 206-207
[42]Veerkamp H.J., (1970)
Het Ontstaan van de Bruine Kanarie
ONZE VOGELS no.11; blz. 496-499
[43]Veerkamp H.J., (1973)
De Werking van de Satinet-Factor
ONZE VOGELS no.9; blz. 422-424
[44]Veerkamp H.J., (1975)
Kleurkanarie 19: De Inofactor
ONZE VOGELS no.9; blz. 402-404
[45]Veerkamp H.J., (1975)
Kleurkanarie 20: De Satinetfactor
ONZE VOGELS no.10; blz. 430-431
[46]Wal v d H.K., (1994)
Nieuwe Ontwikkelingen in de Kleurkanariesport 5
ONZE VOGELS no.8; blz. 332-334
[47]Warren D.C., (1933)
Inheritance of Albinism in the Domestic Fowl
Journal of Heredity Vol.24; blz. 379-383
[48]Warren D.C., (1940)
Inheritance of Pinkeye in the Fowl
Journal of Heredity Vol.31; blz. 291-292
[49]Werret W.F., Candy A.J., King J.O.L., (1959)
Semi-Albino: A Third Sex-Linked Allelomorph of Silver and Gold in the Fowl
Nature Vol.184; blz. 480-482
[50]Yamamoto H., Ito K., Ishiguro S., (1987)
Gene Controlling a Differentiation Step in the Quail Melanocyte
Dev. Genetics Vil.8; blz. 179-185
http://home.versatel.nl/onsman1/albino.htm Page 7 of 8
Albinisme bij kanaries 17/10/2016, 23*26
[51]Zimmerman J., (1982)
Four new proteins of the Eumelanosome Matrix of the Chick Pigment Epithelium
Journal of Experimental Zoology Vol. 219; blz. 1-6
©Inte Onsman
MUTAVI Research & Advies Groep
Home
http://home.versatel.nl/onsman1/albino.htm Page 8 of 8